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    扫清HIV疫苗开发关键障碍


     
    2009年,泰国的一项临床试验结果发现某种试验性艾滋病疫苗降低了31%的人类感染率。这是一个较为乐观的信号,证明艾滋病疫苗也许可行。
     
    与抗逆转录病毒药物相比,疫苗的预防和根除优势让一批批科学家“衣带渐宽终不悔”。

     然而,疫苗开发这条路并不好走。其中一项主要障碍是疫苗在体内形成持久保护所需的免疫反应非常短寿。

     当病毒进入人体时,它们的目标是进入细胞,然后不断复制直至扩散全身。HIV最坑人的特点是其外包膜上的一种蛋白能特异性地靶向CD4辅助T细胞,后者是免疫系统的主要调节器,负责向其他免疫细胞(如生产抗体的B细胞、杀死入侵病毒的杀伤T细胞)发送重要通知信号。
     
    病毒挟持了免疫系统的指挥中心,让CD4辅助T细胞不能有效工作。HIV甚至不需要进入或杀死CD4-T细胞,仅让它的gp140与细胞表面的CD4受体结合,就能导致CD4-T细胞瘫痪。

     HIV包膜蛋白质是预防HIV感染的主要交战点。事实上,疫苗可诱导人体免疫系统靶向病毒包膜蛋白生产抗体,阻止病毒进入细胞。如果疫苗效力能坚持得久一点,让辅助T细胞有时间进化出稳定的防御能力,人体自身就能正常产生抗病毒抗体,自发中和多种HIV病毒株,保护人体免受感染。
     
    以往研究表明,gp140疫苗能激发B细胞生产抗病毒抗体,但该疫苗的作用时间很短,抗体生产不足以长时间提供抗HIV感染能力。本文研究人员已经找到了一种潜在的解决方案。

     剑桥大学动物病毒传染病实验室的Jonathan Heeney教授联合英国、法国、美国、荷兰的科学家,认为可能是gp140与CD4受体的结合造成了这一阻断。通过阻止gp140与CD4受体结合,研究小组证明可帮助B细胞克服抗体生产障碍。

    《Journal of Virology》杂志同期背靠背发表了两篇文章,都证明了这种方法的有效性,至少能提供一年以上的预防性免疫反应。

    “要求人们每隔6-12个月回来接种疫苗是不现实的,我们想开发一种长效疫苗,并且能诱导机体产生长寿的抗体生产细胞,现在我们已经找到了一种方法,”Heeney教授说。

    研究表明,gp140的一个特异性微小蛋白碎片能阻断病毒gp140与CD4受体的结合,显著提高B细胞免疫反应,从而防止了早期关键免疫反应阶段辅助T细胞的麻痹。这一蛋白碎片只是改善gp140疫苗的其中一个策略。但它展示出了长时间激发B细胞反应的良好效果,促进了B细胞识别不同类型HIV病毒,并让B细胞保持了特异性识别能力,为关键抗体进化创造了宝贵时间。

    该研究小组希望能申请到资金支持,以继续在人体内测试它们的候选疫苗。

    逆向工程:曲线开发HIV有效疫苗收获喜人成果



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